影响EGFR肺癌靶向治疗疗效的共同突变可能包括TP53、MET扩增和PIK3CA突变等，这些基因改变会影响靶向药物的治疗效果，甚至导致耐药的发生。通过基因检测可识别这些突变，从而调整治疗策略。
1、TP53突变
TP53基因被称为“基因守护者”，其突变会导致细胞调控失控，促进肺癌进程。研究显示，EGFR突变联合TP53突变的患者预后较差，对EGFR靶向药的敏感性降低。对于这类患者，可采取联合治疗策略，比如单独评估TP53突变的影响，考虑加入免疫治疗或化疗组合，以提高疗效。
2、MET扩增
MET扩增是EGFR靶向治疗中常见的耐药机制之一，能通过旁路激活阻碍EGFR信号通路的抑制作用。患者的治疗方案可能需要调整，例如使用MET抑制剂如卡马替尼或赛沃替尼联合EGFR靶向药物，以应对MET扩增引发的耐药问题。
3、PIK3CA突变
PIK3CA基因突变会增强PI3K/AKT信号通路的活性，削弱EGFR靶向治疗的效果。这种突变也与耐药性显著相关。对于携带PIK3CA突变的患者，可以考虑联合使用PI3K抑制剂如阿帕替尼与EGFR靶向药物，以增强治疗效果，同时配合精准监测病情发展。
随着研究的深入，其他影响EGFR靶向药疗效的突变如KRAS突变或HER2突变逐渐被发现。定期靶向基因检测有助于实时调整治疗方案，让患者从个性化治疗中获益。
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